微小RNA是調節宿主抗病毒免疫應答的非編明妹碼小RNA。在這(zhè)項研究中，我們使用又工高通量測序來鑒定豬肺泡巨噬細胞中豬繁殖和呼吸綜合征病毒（PRRSV）低微感染時(shí)差異表達的miRNA。我們觀察到，PRRSV感染後(hòu)作讀miR-122的表達水平降低。miR-122的過(guò)度表達顯著抑制P廠用RRSV複制，而内源性miR-122阻斷則增強PRRSV的複制。此外，短外miR-122的過(guò)度表達降低了豬細胞因子信号抑制因子3（SOCS3明算）的蛋白水平，SOCS3是JAK-STA到小T信号的負調節因子，導緻I型IFN的産開遠生增強。進(jìn)一步的分析工山表明，miR-122通過(guò)靶向(xiàng司關)SOCS3 mRNA的3'U訊視TR區域，在轉錄後(hòu)水平上降低了SOCS3的表達。總之，這(zh車知è)項研究表明在PRRSV感染期間miR-122的表達減少。miR-1新化22通過(guò)促進(jìn)I型幹擾河離素的産生而損害PRRSV的複制。我們的研究可能(néng)爲理解PRRSV免疫化但逃避機制提供新的見解。

原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.go事有v/36334527/